Năm nhóm tác nhân chính có thể được sử dụng để điều trị tăng lipid máu, một tình trạng đi kèm với mức cholesterol cao. Đó là các chất cô lập axit mật, axit nicotinic, dẫn xuất axit xơ, chất ức chế men probucol và HMG-CoA-reductase. Cerivastatin chủ yếu hoạt động bằng cách ức chế cạnh tranh HMG-CoA-reductase, đây là bước enzyme giới hạn tỷ lệ trong sinh tổng hợp cholesterol.[8][9] Nó xảy ra trong quá trình chuyển hóa mevalonate ở gan, nơi hydroxylmethylglutaryl được chuyển thành mevalonate. Cerivastatin là một chất ức chế tổng hợp và hoàn toàn tự nhiên của reductase, có nghĩa là nó có thể phù hợp với vị trí hoạt động của enzyme, và do đó cạnh tranh với cơ chất HMG-CoA, là chất nền tự nhiên cho reductase.[10] Do sự cạnh tranh, tốc độ sản xuất mevalonate của enzyme bị giảm. Điều này cũng có nghĩa là tỷ lệ sinh tổng hợp tiếp theo bị giảm, do có ít nguyên liệu bắt đầu hơn. Cuối cùng, điều này sẽ dẫn đến mức cholesterol thấp hơn.

Vị trí của sinh tổng hợp cholesterol và ức chế HMG-CoA có ý nghĩa quan trọng, vì hầu hết cholesterol lưu thông bắt nguồn từ sản xuất nội bộ, thay vì chế độ ăn uống. Nếu gan không thể tạo ra nhiều cholesterol, nồng độ cholesterol trong máu sẽ giảm. Ngoài ra, các chất ức chế HMG-CoA-reductase gây ra sự điều hòa tăng thứ cấp của các thụ thể LDL ở gan, với sự thanh thải LDL-cholesterol và giảm cả cholesterol toàn phần và LDL trong huyết thanh.